Notes

• [1]
  Si l’inflammation provoque la dépression, cette dernière disparaît-elle avec la dissipation de l’inflammation ? Pas forcément ; certains des mécanismes induits par l’inflammation influent durablement, au niveau épigénétique, sur la production de la sérotonine et de ses récepteurs cérébraux, de sorte qu’un climat de déprime peut rester comme une cicatrice émotionnelle d’une inflammation antérieure (5).
• [2]
  Il convient de souligner la participation d’un acide aminé semi-essentiel, très prisé des entérocytes et des lymphocytes, qui va plus particulièrement participer à la protection de ces cellules : c’est la glutamine (117).
• [3]
  Cette situation survient fréquemment en raison du phénomène décrit par David Nieman sous le terme de « open window phenomenon », qui consiste en une vulnérabilité immunitaire transitoire, physiologique, destinée à minorer la réponse inflammatoire en post-effort. Sur cette courte période, répétée lors de chaque session de sport, l’organisme se trouve transitoirement immuno-déprimé et, par conséquent, en état de fragilité face aux infections.
• [4]
  Notons également que les symptômes impliquant l’intervention des peptides, mettent en jeu les aliments dont ils proviennent, sans qu’il s’agisse d’un processus immunitaire. Aussi, la présence éventuelle d’IgG positives à certains aliments dans ce contexte ne signifie en rien que les bilans désignent les aliments « coupables ». L’essentiel des symptômes liés aux peptides est à attribuer, de toute façon, à la gliadine et à la caséine A1 (96).
• [5]
  C’est une limite admise par certains laboratoires, alors que pour considérer l’hypothèse d’une réactivation virale on considère que les IgG EBV par exemple, doivent se situer entre 50 à 100 fois au dessus de la valeur de référence. En dessous on parle d’immunisation Il existe bien un a priori intellectuel tendant à vouloir donner à tout prix aux résultats un sens qu’ils n’ont pas forcément, de manière à légitimer le concept d’intolérance alimentaire !
• [6]
  Nous verrons plus loin qu’il existe une exception notable à cette tendance : celle de la « dysbiose métabolique » ou les patients présentent des perturbations de leur insuline, consécutivement à un passage chronique d’endotoxines, sans qu’ils souffrent du moindre trouble fonctionnel. Ce point est développé plus loin dans ce chapitre.
• [7]
  Le « syndrome polymétabolique, encore qualifié de « syndrome métabolique » ou, au siècle dernier « syndrome X », décrit un ensemble de perturbations qui, bien que souvent traitées comme des entités indépendantes les unes des autres, sont en fait étroitement liées entre elles, et consécutives à l’insulino-résistance (6). Il s’agit du surpoids viscéral, de l’hypertension artérielle, de l’hyperglycémie à jeun, de l’hypertriglycéridémie et de la chute du HDL cholestérol. Présenter trois de ces anomalies suffit à nous faire entrer dans le cadre du « syndrome polymétabolique ». Il existe des critères annexes, tels que les ovaires polykystiques chez les femmes, l’hyperferritinémie chez les hommes, ou encore l’hyperuricémie. Ce syndrome, aux dernières estimations, toucherait actuellement 20 à 25 % de la population mondiale (118).
• [8]
  Ce terme concentre les initiales de la technique de l’Evaluation Homéostatique de l’Insuline » (Homa) en anglais.
• [9]
  Certains travaux, menés sur le rat, ont montré qu’un régime hyper gras pouvait accentuer l’endotoxinose et d’aucuns en ont aussitôt conclu que l’excès de graisses alimentaires restait un fléau à combattre (18). Peut-on vraiment extrapoler ces résultats à l’Homme, sans les nuancer ? D’évidence non, et ce pour plusieurs raisons. D’abord, la ration des rats, dans ces études, est passée de 3 % d’énergie tirée des lipides – ce qui est impossible à faire chez l’homme – à 30 %, soit 10 fois plus, pour atteindre un apport encore inférieur à celui que nous recommandent aujourd’hui les experts. Ensuite, il convient de distinguer l’impact des différentes familles de lipides. Ainsi, une ration de type crétois, riche en lipides mais abondamment pourvue en « oméga 3 », a tendance à prévenir et à réduire l’endotoxinose et l’obésité (27). Bref, nous ne sommes pas des rats, et si l’essor des fast-foods coïncide avec cette « épidémie d’obésité », gageons que c’est aussi en favorisant un microbiote de « fast food ».