Virologie 2025/3 (Vol. 29)

Figure 1.

Image description generated by AI: Cycle de réplication du VHB et VHD avec cibles des antiviraux en développement.

L'image représente les cycles de réplication du virus de l'hépatite B (VHB) et du virus de l'hépatite D (VHD) avec des cibles pour les nouveaux antiviraux en développement. Les cycles du VHB sont illustrés sur un fond ocre, tandis que ceux du VHD sont sur un fond bleu. Les composants clés incluent les étapes d'assemblage et de transcipitation des virions, ainsi que les interactions avec l'ARN polymérase et les protéines de capside. Des molécules comme la NAP, la CAM, et les inhibiteurs d'entrée tels que Bulevirtide et Anticorps sont indiqués comme cibles thérapeutiques. Des agents comme Lonafarnib, siRNA, et ASO sont également mentionnés pour leur rôle dans l'inhibition des virus. L'image montre également des processus cellulaires comme le transit à travers le réticulum endoplasmique (RE) et le Golgi.

Cycles de réplication du VHB (fond ocre) et du VHD (fond bleu) et cibles des nouveaux antiviraux en phase de développement. D’après C. Sureau, communication personnelle.

Figure 2.

Image description generated by AI: Tableau des stades de la maladie liée au VHB et marqueurs virologiques.

L'image présente un tableau comparatif des différentes phases de la maladie associée à l'infection par le virus de l'hépatite B (VHB) et des marqueurs virologiques correspondants. Le tableau est divisé en plusieurs colonnes représentant différentes phases de l'infection chronique et de la chronicité de l'hépatite B, avec des descriptions des marqueurs virologiques et des traitements associés. Les colonnes sont intitulées : - Infection chronique AgHB positif - Hépatite B chronique AgHB positif - Infection chronique AgHB négatif - Hépatite B chronique AgHB négatif - Guérison fonctionnelle OU Hépatite B occulte (OBI) Les lignes du tableau détaillent les caractéristiques des marqueurs virologiques tels que : - AgHB (Antigène HBs) - OAgHB (Anticorps anti-HBs) - Anti-HBc (Anticorps anti-HBc) - AgHBe (Antigène HBe) - ADNcoc (ADN de l'hépatite B) - ADN-VHB (ADN du virus de l'hépatite B) - Transaminases (notamment la LSN) Chaque phase de l'infection est décrite avec des indications de positivité ou de négativité pour ces marqueurs, ainsi que des niveaux de transaminases et des descriptions histologiques des lésions hépatiques. En dessous du tableau, des graphiques illustrent les variations des niveaux de marqueurs virologiques et de transaminases au cours des différentes phases de l'infection. Les graphiques montrent des courbes pour l'ADN-VHB et les transaminases, indiquant des pics et des baisses selon les phases de l'infection. Enfin, la ligne du bas du tableau décrit les traitements associés à chaque phase, allant de l'activation de la fibrose à l'absence de fibrose, et de l'absence d'oubli à l'oubli actif.

Caractéristiques des différents stades de la maladie associée à l’infection par le VHB et marqueurs virologiques associés.

Tableau 1.

Image description generated by AI: Tableau comparatif des caractéristiques cliniques, sérologiques et physiopathologiques des différentes situations liées à l'hépatite B.

<div> <body> <div class="page"> <table> <tbody> <tr> <th rowspan="2">Stades cliniques</th> <th colspan="2">Clinique</th> <th colspan="3">Profil sérologique</th> <th>Réplication virale</th> <th colspan="2">Marqueurs intra-hépa- tiques</th> </tr> <tr> <th>Atteinte hépatique</th> <th>Risque CHC</th> <th>AgHBs</th> <th>Anti-HBs</th> <th>AgHBe</th> <th>ADN-VHB</th> <th>ADNccc Transcription</th> <th>ADN intégré</th> </tr> <tr> <th>Infection chronique</th> <td>Minime</td> <td>Faible mais augmenté par rapport aux personnes non infectées</td> <td>Positif [meilleur pronostic si quantité faible]</td> <td>Négatif [quelquefois positif]</td> <td>Positif ou Négatif</td> <td>Variable [Souvent 2000 UlImL]</td> <td>Positif Présente</td> <td>OUI</td> </tr> <tr> <th>Hépatite chronique</th> <td>Hépatite Activité nécrotico inflammatoire</td> <td>D'autant plus important que la fibrose est avancée</td> <td>Positif [meilleur pronostic si quantité faible]</td> <td>Négatif [quelquefois positif]</td> <td>Positif ou Négatif</td> <td>Élevé [En général 7</td> <td>Positif Présente</td> <td>OUI</td> </tr> <tr> <th>Guérison naturelle</th> <td>Aucune</td> <td>Non</td> <td>Négatif</td> <td>Positif [négatif dans 30 %]</td> <td>NR</td> <td>Indétectable</td> <td>Positif / Absente</td> <td>OUI</td> </tr> <tr> <th>Hépatite B occulte</th> <td>Aucune</td> <td>Aucun ?</td> <td>Négatif</td> <td>Positif ou Négatif</td> <td>NR</td> <td>Très faible [En général 100 UllmL]</td> <td>Positif Restreinte</td> <td>OUI</td> </tr> <tr> <th>Infection traitée efficacement par analogues</th> <td>Amélioration au fil du traitement</td> <td>Réduit par rapport à lhistoire naturelle</td> <td>Positif</td> <td>Négatif [quelquefois positif]</td> <td>Positif Ou Négatif</td> <td>Indétectable</td> <td>Positif Présente</td> <td>OUI</td> </tr> <tr> <th>Guérison fonctionnelle [Objectif actuel après arrêt des traitements]</th> <td>Selon atteinte initiale Amélio- ration possible</td> <td>Réduit par rapport à lhistoire naturelle</td> <td>Négatif</td> <td>Positif [Idéalement]</td> <td>NR</td> <td>Indétectable</td> <td>Positif / Absente</td> <td>OUI</td> </tr> <tr> <th>Guérison stérilisante [Objectif ultime des nouveaux traitements]</th> <td>Selon atteinte initiale Amélio- ration possible</td> <td>Non</td> <td>Négatif</td> <td>Positif [comme guérison naturelle ?]</td> <td>NR</td> <td>Indétectable</td> <td>Négatif Absente</td> <td>NON</td> </tr> </tbody> </table> </div> </body> </div>

Caractéristiques principales sur le plan clinique, sérologique et physiopathologique des différentes situations rencontrées au cours de l’hépatite B.

Figure 3.

Image description generated by AI: Illustration des stratégies thérapeutiques actuelles et en développement pour restaurer la réponse immunitaire.

L'image montre différentes stratégies thérapeutiques pour restaurer la réponse immunitaire face à une infection. Elle est divisée en quatre sections principales. À gauche, la première section est intitulée "Infection chronique". Elle montre des cellules infectées par des virus avec une flèche rouge indiquant une diminution de la réponse immunitaire. Les cellules infectées ont des protéines virales comme p24 et p30. La deuxième section, intitulée "Analogues", montre également des cellules infectées avec des flèches rouges indiquant une inhibition de la réponse immunitaire. Les protéines virales sont présentes, mais des analogues thérapeutiques sont utilisés pour tenter de bloquer l'infection. La troisième section, intitulée "PEG-IFN", montre des cellules infectées avec une flèche verte indiquant une augmentation de la réponse immunitaire. Les protéines virales sont présentes, mais un traitement avec PEG-IFN est utilisé pour stimuler la réponse immunitaire. La quatrième section, intitulée "Nouveaux traitements", montre des cellules infectées avec une flèche verte indiquant une augmentation de la réponse immunitaire. Les protéines virales sont présentes, mais une stratégie immunomodulatrice est utilisée pour renforcer la réponse immunitaire. En bas, une légende indique "Resturation de la réponse immunitaire", soulignant l'objectif des différentes stratégies thérapeutiques présentées.

Cibles des stratégies thérapeutiques actuelles et en développement.

Figure 1.

Image description generated by AI: Feuilles de vigne avec divers symptômes : mosaïque légère, chlorose, nécrose, panachure.

L'image montre une variété de symptômes foliaires causés par le virus du fanleaf de la vigne sur des cépages de vigne petite sirah et chardonnay. La première feuille (A) présente une légère mosaïque, avec des taches de différentes nuances de vert. La deuxième feuille (B) montre une chlorose, avec des sinus pétiolaires ouverts et une dentelure accentuée, donnant une forme en éventail. La troisième feuille (C) est marquée par une chlorose et une nécrose des nervures, avec des zones plus claires et des taches brunes. La quatrième feuille (D) est principalement chlorotique, avec une couleur verte pâle. La cinquième feuille (E) présente une panachure, avec des taches jaunes dispersées sur la surface verte. La sixième feuille (F) montre une panachure avec un jaunissement plus prononcé, les zones jaunes étant plus étendues.

Panoplie de symptômes foliaires du grapevine fanleaf virus sur cépage de vigne petite sirah et chardonnay : (A) légère mosaïque ; (B) chlorose, sinus pétiolaires ouverts et dentelure accentuée, montrant une feuille en forme d’éventail ; (C) chlorose et nécrose des nervures ; (D) chlorose ; (E) panachure ; et (F) panachure à fort jaunissement.

Figure 2.

Image description generated by AI: Raies de vigne merlot, certaines avec virus, montrant des tailles et maturité variées.

Grappes du cépage de vigne merlot produites par un cep (A) infecté par le grapevine fanleaf virus dont les baies présentent des tailles et des degrés de maturité variables ; ou (B) sain.

Figure 3.

Image description generated by AI: Vue d'un nématode avec stylet, odontophore et œsophage. Détail de la partie antérieure en train de s'alimenter sur une racine.

Xiphinema index, le nématode ectoparasite vecteur du grapevine fanleaf virus. (A) vue générale d’un nématode extrait d’un échantillon de sol. St : stylet, od : odontophore, oe : œsophage. La zone de rétention du virus qui s’étend de l’odontophore jusqu’à l’œsophage est indiquée en rouge. Photo : Gérard Demangeat, INRAE-Colmar. (B) détail de la partie antérieure d’un X. index s’alimentant sur une racine d’une plante hôte. On distingue le stylet dans la zone méristématique de la racine et l’odontophore. Photo : Jasmin Dürr, université de Fribourg.

Figure 4.

Image description generated by AI: Séquences génétiques et virions du virus de la fanerie du vigne.

L'image montre l'organisation génétique du virus du défoliation fané de la vigne et des virions. (A) Les rectangles représentent les séquences génomiques codantes et les lignes représentent les séquences 5'- et 3' non-codantes. Les tailles des ARN (en nucléotides, nt) et la masse moléculaire des protéines (en kilodaltons, K) indiquées sont celles de la souche F13. Les sites de clivage dipeptidiques de la protéase sont indiqués, en utilisant le code à une lettre des acides aminés, sous les têtes de flèches. La VPg est illustrée à l’extrémité 5’ des deux ARN viraux par un rond contenant un V. VSR : viral suppressor of RNA silencing ; Hel : hélicase ; Pro : protéase ; Pol : polymérase ; HP : homing protein ; MP : protéine de mouvement ; CP : protéine de capside. (B) Particules virales purifiées observées en microscopie électronique après coloration à l’acétate d’uranyle. La morphologie icosaédrique des particules pleines (intérieur clair) et vides (intérieur dense aux électrons) est visible. Photo : Pascale Schellenberger, INRAE-Colmar.

Organisation génétique du grapevine fanleaf virus et virions. (A) Les rectangles représentent les séquences génomiques codantes et les lignes représentent les séquences 5’- et 3’ non-codantes. La taille des ARN (en nucléotides, nt) et la masse moléculaire des protéines (en kilodaltons, K) indiquées sont celles de la souche F13. Les sites de clivage dipeptidiques de la protéase sont indiqués, en utilisant le code à une lettre des acides aminés, sous les têtes de flèches. La VPg est illustrée à l’extrémité 5’ des deux ARN viraux par un rond contenant un V. VSR : viral suppressor of RNA silencing ; Hel : hélicase ; Pro : protéase ; Pol : polymérase ; HP : homing protein ; MP : protéine de mouvement ; CP : protéine de capside. (B) Particules virales purifiées observées en microscopie électronique après coloration à l’acétate d’uranyle. La morphologie icosaédrique des particules pleines (intérieur clair) et vides (intérieur dense aux électrons) est visible. Photo : Pascale Schellenberger, INRAE-Colmar.

Figure 5.

Image description generated by AI: Microscopie de protéines dans des feuilles.

Image A : Visualisation en vert de la protéine TagRFP:1B à 2 jours après infiltration d’agrobactéries dans des plantes transgéniques codant pour la GFP-HDEL. Image B : Visualisation en rouge de la protéine TagRFP:1B à 2 jours après infiltration d’agrobactéries dans des plantes transgéniques codant pour la GFP-HDEL. Image C : Contraste interférentiel différentiel (DIC) en lumière blanche des mêmes cellules. Image D : Composite des images des canaux vert et rouge, montrant la co-localisation de la protéine TagRFP:1B avec le marqueur du réticulum endoplasmique (RE). Image E : Visualisation en vert de la protéine EGFP:1A dans des plantes sauvages à 2 jours après infiltration d’agrobactéries, se localisant dans les noyaux en formant de gros agrégats visibles en lumière blanche. Image F : Agrégat ponctuel de la protéine EGFP:1A en vert dans un noyau. Image G : Agrégat ponctuel de la protéine EGFP:1A en lumière blanche. Image H : Composite des canaux vert et DIC montrant l'agrégat ponctuel dans un noyau. Image I : Agrégat ponctuel de la protéine EGFP:1A en vert dans un autre noyau. Image J : Agrégat ponctuel de la protéine EGFP:1A en lumière blanche. Image K : Composite des canaux vert et DIC montrant l'agrégat ponctuel dans un autre noyau.

Localisation subcellulaire des protéines 1AVSR et 1BHel-VSR du grapevine fanleaf virus en expression transitoire dans des feuilles de Nicotiana benthamiana. Panneaux supérieurs A à D : la protéine de fusion TagRFP:1B est visualisée à 2 jours après infiltration d’agrobactéries portant le plasmide pEAQ-TRgw∆P19-1B [49] dans des plantes transgéniques 16c codant pour la GFP-HDEL, une protéine fluorescente verte localisée dans le réticulum endoplasmique (RE). La protéine virale est co-localisée avec le marqueur du RE. (A) canal de la EGFP ; (B) canal rouge permettant de visualiser la protéine 1B ; (C) lumière blanche en contraste interférentiel différentiel (DIC) ; (D) image composite des canaux vert et rouge. Panneaux inférieurs E à K : expression de la protéine EGFP:1A visualisée à 2 jours après infiltration d’agrobactéries portant le plasmide pEAQ-EGgw-1A dans des plantes sauvages ; (E) la protéine virale se localise dans les noyaux en formant de gros agrégats visibles en lumière blanche (détail dans les panneaux F à H) ou des agrégats ponctuels (détail dans les panneaux I à K). E, G, et J : DIC ; et E, H et K : images composites des canaux verts et DIC.

Figure 1.

Cycle de transmission du virus du Nil occidental.

Figure 2.

Image description generated by AI: Moustiques infectés transmettent virus à larves aquatiques par excréments.

Comment le virus du Nile occidental peut infecter des moustiques au stade aquatique par le dépôt d’excrétas infectieux de moustiques adultes dans leur environnement. D’après Hamel, et al. [19].

Figure 1.

Image description generated by AI: Particules virales attachées à des hématies de singe sous microscope électronique.

Particules du virus de la rougeole attachées à des hématies de singe (microscopie électronique à balayage). Sont présentées, en vue partielle, deux hématies de singe cercopithèque sur lesquelles sont fixées des particules virales de la souche Edmonston (flèches). Barre d’échelle : 200 nm.

Figure 1.

Image description generated by AI: Groupe de personnes sur escalier devant le palais des Papes d'Avignon.

Photo de groupe de la conférence NAIS24 au palais des Papes d’Avignon.

Figure 2.

Image description generated by AI: Groupe de personnes devant un panneau "NAIS24 Poster Awards".

Photographie des organisateurs de NAIS et des gagnants des meilleurs posters. De gauche à droite : Nicolas Manel, Alice Lepelley, Gunther Hartmann, Eva Bartok, Veronika Merold, Charline Pasquier, Sandra Lewash, Vivianne Lebrec, Yan de Souza Angelo, Abraham Shim, Min Ae Lee-Kirsch, Jean-Luc Imler, Veit Hornung.

Figure 1.

Image description generated by AI: Groupe de personnes sur escalier devant le Palais des Papes à Avignon.

Group photo of the NAIS24 conference in Avignon’s Palais des Papes.

Figure 2.

Picture of the NAIS organizers and the winners of the best posters.From left to right: Nicolas Manel, Alice Lepelley, Gunther Hartmann, Eva Bartok, Veronika Merold, Charline Pasquier, Sandra Lewash, Vivianne Lebrec, Yan de Souza Angelo, Abraham Shim, Min Ae Lee-Kirsch, Jean-Luc Imler, Veit Hornung.

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