Comment l’herpèsvirus se réactive

1 Si les humains ont conquis la Terre, l’herpèsvirus a conquis l’humain. En effet, on estime à près de 90 % la part de la population mondiale porteuse du virus de l’herpès de type 6, HHV-6. Beaucoup ignorent la présence dans leurs cellules de ce passager clandestin qui infecte notre organisme de façon permanente, car il se trouve la plupart du temps dans une phase de dormance, durant laquelle il est inactif. Cependant, quand certaines circonstances sont réunies, HHV-6 peut sortir de sa torpeur, se multiplier, et attaquer d’autres cellules. Le mécanisme sous-jacent à ce réveil n’était jusqu’ici pas connu. Toutefois, récemment, Thomas Hennig, de l’université de Würzburg, en Allemagne, et ses collègues ont mis en lumière la molécule impliquée dans cette transition entre dormance et phase active : l’ARN miR-aU14.

2 En général, la réactivation de HHV-6 s’accompagne de symptômes connus, tels que des boutons de fièvre et des démangeaisons. Rien de grave, de prime abord, mais ce réveil du virus devient problématique lorsqu’il survient de manière répétée et régulière. On le soupçonne notamment d’endommager les fonctions cardiaques, de causer des rejets de greffe et d’être un élément déclencheur de la sclérose en plaques. De récentes études suggèrent même son rôle potentiel dans le développement de la schizophrénie, de la bipolarité et d’autres troubles du système nerveux – ce qui reste à confirmer par de futurs travaux. Comprendre le mécanisme de réactivation de HHV-6 est donc une nécessité pour prévenir ce genre de complications.

3 Les différents virus de l’herpès – il en existe huit – utilisent pour la plupart de petites molécules d’ARN, les copies de l’ADN servant à la synthèse de protéines, pour reprogrammer leurs cellules hôtes à leur avantage. C’est en s’intéressant à ces molécules que les biologistes ont découvert pour la première fois qu’un microARN viral, miR-aU14, agit comme un régulateur qui induit la réactivation du virus. Cette molécule, produite par HHV-6, interfère avec la synthèse d’autres microARN, humains cette fois-ci, empêchant in fine leur production. Résultat : la voie de signalisation cellulaire associée à ces ARN s’en trouve perturbée, ce qui a pour conséquence la fragmentation des mitochondries, les centrales énergétiques situées à l’intérieure de nos cellules, qui servent aussi dans la défense contre les virus par le biais de signaux de transmission. Notamment, miR-aU14 altère ainsi la production d’interférons de type I, la molécule messagère que produisent les cellules pour signaler la présence de virus au système immunitaire. En l’absence d’interférons, le virus de l’herpès peut dont se réactiver. Ce microARN viral, impliqué dans la réplication du pathogène, a donc aussi un rôle crucial dans la réactivation du virus.

Particules du virus de l’herpès de type 6 vues au microscope électronique. Ce virus, une fois qu’il a infecté notre organisme, y demeure de manière permanente.

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90 %
C’est la part de la population mondiale porteuse du virus de l’herpès de type 6. De nombreuses personnes ne présentent pas de symptômes

5 Il reste cependant à comprendre les facteurs qui déclenchent la production de miR-aU14 et pourquoi la réactivation du virus se manifeste chez certaines personnes et pas d’autres. En ciblant cette molécule, les chercheurs espèrent ouvrir la voie vers de nouvelles approches thérapeutiques, par lesquelles il serait possible d’empêcher la réactivation des virus.