Introduction

1À la suite de l’exposition à un événement traumatique, les individus présentent une réaction au stress qui peut conduire dans certains cas au développement d’un trouble de stress post-traumatique (TSPT). Dans le DSM-5 [1], le TSPT est classé dans la catégorie des troubles psychiatriques qui intègrent explicitement l’exposition à un événement stressant ou traumatique comme critère diagnostique. Ce trouble est caractérisé par la présence de symptômes d’intrusion (ou reviviscences), de symptômes d’évitement actif, d’altérations négatives de l’humeur et des cognitions, ainsi que d’altérations de l’éveil et de la réactivité neurovégétative. En outre, il peut aussi être accompagné de symptômes persistants ou récurrents de dépersonnalisation ou de déréalisation en réponse à des signaux de rappel de l’événement traumatique. Dans ce cas, le diagnostic de TSPT est spécifié comme étant accompagné de symptômes de dissociation [1] et fait référence dans la littérature au sous-type de TSPT dissociatif.

2L’exposition à un événement psychotraumatique vie-entière est très fréquente en population générale. Une étude récente de l’OMS rassemblant des données issues de 24 pays dans le monde, principalement des pays développés, l’enquête World Mental Health, a évalué la prévalence de cette exposition à 70,4 %, avec une moyenne de 3,2 traumas par individu [2] parmi lesquels environ 10 % développent un TSPT. La prévalence vie-entière en population est en moyenne de 1,9 % en Europe et 5,7 % aux États-Unis, et deux fois plus élevée chez les femmes que chez les hommes [3, 4]. Elle est plus importante dans les pays sortant d’une période de conflit ou dans les pays en voie de développement [5].

3Une question centrale dans le domaine du psychotrauma consiste à comprendre pourquoi certains individus exposés développent un TSPT et pourquoi d’autres, les individus « résilients/résistants », ne le font pas. Une seconde question importante est de comprendre pourquoi certains individus qui ont développé une symptomatologie post-traumatique récupèrent et entrent en rémission dans les mois qui suivent l’exposition (individus résilients [6]), alors que d’autres développent une forme chronique du trouble. Ces deux questions concernent la vulnérabilité au TSPT mais engagent des facteurs de vulnérabilité et de résilience en partie distincts, donc des sous-populations de sujets exposés en partie différentes [7-9].

4Dans cet article, nous nous concentrerons d’abord sur la première question concernant les phases précoces du développement du trouble, en nous focalisant sur le rôle des hormones de stress dans la formation et la consolidation des mémoires traumatiques. Nous discuterons ensuite des limites du modèle de conditionnement de peur, le modèle translationnel le plus utilisé pour l’étude du développement précoce du TSPT. Ce modèle place les circuits du stress au centre de l’étiologie du TSPT et a largement influencé la recherche en psychothérapie et en pharmacologie de ce trouble. Nous considérerons deux notions essentielles. La première se rapporte à la notion de complexité de l’étiologie et de la pathophysiologie du TSPT qui entraîne une diversité d’expressions symptomatiques du trouble et une diversité de réponses aux thérapies. La seconde notion repose en partie sur l’idée que le TSPT serait moins un trouble qui se développe au cours du temps qu’un trouble qui ne guérit pas au cours du temps. Nous verrons que cette idée motive et justifie la recherche de facteurs biologiques de résilience qui a récemment pris de l’ampleur sans toutefois encore aboutir à une identification claire/irréfutable de tels facteurs [9].

5Caractériser les facteurs biologiques qui distinguent les individus exposés qui vont développer un TSPT de ceux qui n’en développeront pas est un enjeu important, motivé par l’objectif d’identifier des cibles thérapeutiques sur lesquelles intervenir précocement pour prévenir ou réduire l’installation du trouble. Ces approches dites d’interventions secondaires reposent largement sur l’idée que la modulation des hormones de stress pourrait empêcher la formation de souvenirs traumatiques à l’origine de l’émergence des symptômes de reviviscence. Cette idée est centrale dans le DSM-5, qui classe le TSPT dans la catégorie des troubles liés à l’exposition aux traumas et au stress, postulant ainsi un rôle majeur des réactions biologiques anormales de stress dans la physiopathologie de ce trouble.

Rôle des hormones de stress dans la formation et la consolidation des mémoires traumatiques

6Dans les conditions physiologiques, l’émotion suscitée par un événement aversif provoque la stimulation des deux voies principales de la réponse au stress, l’axe hypothalamus-hypophyse-surrénales (HHS) et le système nerveux sympathique (SNS), et aboutit en périphérie à la libération de cortisol, d’adrénaline et de noradrénaline (NA) à partir des glandes surrénales et des terminaisons sympathiques (figure 1). Ces hormones de stress, à leur tour, influencent la libération de NA au niveau du noyau basolatéral de l’amygdale, par une action périphérique bottom-up sur le nerf vague qui aboutit au niveau du tronc cérébral à la stimulation des neurones du locus coeruleus. L’action conjuguée des hormones de stress périphériques et de la NA au niveau de l’amygdale permet de moduler la formation et la rétention des mémoires émotionnelles, le noyau basolatéral de l’amygdale agissant sur les synapses engagées dans un traitement sensoriel et cognitif, réparties dans tout le cerveau [10, 11]. Les hormones de stress surrénaliennes jouent donc un rôle important en permettant de réguler la force de la mémoire de l’expérience en lui attribuant une signification, c’est-à-dire un sens et une intensité.

Figure 1

Figure 1

Implication des hormones de stress et de l’activation de l’amygdale dans la consolidation des mémoires émotionnelles. L’exposition à un stress émotionnel aversif provoque, en périphérie, la libération d’hormones de stress à partir des glandes surrénales et, au niveau central, provoque la libération de noradrénaline (NA) dans l’amygdale basolatérale. L’activation de ce noyau amygdalien joue un rôle central dans la consolidation de la mémoire émotionnelle en favorisant la plasticité neuronale dans différentes structures cérébrales recevant les projections amygdaliennes. Le rôle principal du cortisol est de moduler la mémorisation en agissant de concert avec la NA au niveau de l’amygdale ainsi que de contrôler la réaction de stress. Par l’intermédiaire d’actions génomiques ou non génomiques, il régule l’influence de la NA sur le niveau d’excitation émotionnelle, il permet l’adaptation à l’environnement et facilite le retour à un niveau basal de l’activité des systèmes physiologiques sollicités durant la réponse de stress (allostasie). CRP : protéine C-réactive ; HbA1c : hémoglobine glyquée ; HDL et LDL-cholestérol : lipoprotéines de haute et de faible densité-cholestérol ; HHS : hypothalamus-hypophyse-surrénale ; IMC : indice de masse corporelle ; NA : noradrénaline ; PS : pression artérielle systolique ; PD : pression artérielle diastolique ; SNS : système nerveux sympathique.

7L’absence de « résilience/résistance » après un événement traumatique chez les personnes vulnérables suggère l’existence de points de vulnérabilité au sein des systèmes biologiques impliqués dans l’adaptation à un stress grave entraînant des perturbations du traitement cognitif de l’information. Ces perturbations cognitives se traduisent chez certains individus vulnérables par des réponses de peur inappropriées (conditionnement de peur/défaut d’extinction de la peur) lorsqu’ils sont confrontés à des signaux rappelant des éléments de l’exposition traumatique (ex. une odeur, un son, une image, etc.).

Stress, axe hypothalamus-hypophyse-surrénales et prédiction du trouble de stress post-traumatique

11Les premières hypothèses étiologiques ayant été élaborées à partir d’observations chez des sujets atteints de TSPT chronique depuis plusieurs mois à plusieurs années, il est envisageable que les altérations des systèmes de réponse au stress observées représentent une adaptation biologique aux symptômes chroniques du TSPT et ne reflètent pas les réponses neurobiologiques immédiates provoquées par l’exposition traumatique ou même l’adaptation précoce à cet événement. De plus, comme ces altérations n’ont pas été observées chez les sujets résilients/résistants, exposés à des traumatismes comparables, il est nécessaire d’envisager que des facteurs de risque ou des stress postérieurs à l’exposition traumatique aient pu contribuer à ces modifications neuroendocriniennes. Afin d’affiner la compréhension de l’étiologie du TSPT et d’identifier des facteurs de risque biologiques du TSPT, deux types de cohortes prospectives ont été développés. Dans le premier cas, le recueil d’informations et d’échantillons biologiques a été réalisé avant l’exposition traumatique chez des individus dont le risque d’exposition traumatique est élevé de par leurs activités professionnelles (militaires, pompiers, secouristes, etc.). Dans ce cas, il est possible d’identifier des facteurs de vulnérabilité antérieurs à l’exposition chez les individus qui développeront un TSPT au cours du suivi. Dans le second type de cohorte, le recueil de données est réalisé chez des patients admis dans un service des urgences et récemment exposés (quelques heures à quelques jours) à un événement traumatique. Dans ce cas, la vulnérabilité biologique observée est le reflet de facteurs de risque antérieurs et/ou consécutifs à l’exposition traumatique. Elle précède, cependant, le développement du TSPT.

12Les principaux facteurs neuroendocriniens, présents avant l’exposition traumatique ou juste après (quelques heures à quelques jours), qui ont été associés au développement précoce du TSPT, sont présentés dans le tableau 1. L’examen dans leur globalité de ces facteurs indique que des dérégulations à différents niveaux de la cascade de signalisation des glucocorticoïdes sont présentes chez les individus vulnérables avant le développement du TSPT. Cela suggère que le développement de ce trouble psychiatrique est précédé par une sensibilité accrue de la régulation glucocorticoïde pouvant ensuite affecter une grande variété de types cellulaires possédant des GR comme les cellules immunitaires responsables de l’augmentation des cytokines pro-inflammatoires et de la CRP ou les cellules d’autres systèmes physiologiques, contribuant ainsi à modifier la charge allostatique des individus (figure 1)[16].

Tableau 1

Système hypothalamus-hypophyse-cortex surrénalien Système hypothalamus-hypophyse-cortex surrénalien Système hypothalamus-hypophyse-cortex surrénalien Système hypothalamus-hypophyse-cortex surrénalien  Vulnérabilité neuroendocrine  La faible réactivité de l’axe HHS, en particulier une libération de cortisol faible lors d’une épreuve expérimentale de stress est un meilleur marqueur que le cortisol basal pour identifier les individus à risque Vulnérabilité neuroendocrine  Cortisol basal faible le matin. La présence d’autres facteurs comme l’âge, le sexe, l’histoire traumatique, les comorbidités modulent ce facteur  Vulnérabilité neuroendocrine  La faible réactivité de l’axe HHS, en particulier une libération de cortisol faible lors d’une épreuve expérimentale de stress est un meilleur marqueur que le cortisol basal pour identifier les individus à risque Vulnérabilité neuroendocrine  Vulnérabilité neuroendocrine  Cortisol basal faible le matin. La présence d’autres facteurs comme l’âge, le sexe, l’histoire traumatique, les comorbidités modulent ce facteur Vulnérabilité neuroendocrine  Dysfonctionnement du système de signalisation glucocorticoïde  Augmentation du nombre de GR sur les monocytes sanguins : facteur de risque indépendant du passé traumatique et psychiatrique, et du niveau de cortisol basal  Hypersensibilité des GR. Facteur indépendant du nombre de GR, du niveau de cortisol basal, du passé psychiatrique et observé chez les sujets qui vont développer un TSPT en absence de comorbidité dépressive  Diminution et augmentation de l’expression des ARNm codant respectivement pour les protéines FKBP5 et GILZ. Facteur indépendant du nombre de GR  Dysfonctionnement du système de signalisation glucocorticoïde  Augmentation du nombre de GR sur les monocytes sanguins : facteur de risque indépendant du passé traumatique et psychiatrique, et du niveau de cortisol basal  Hypersensibilité des GR. Facteur indépendant du nombre de GR, du niveau de cortisol basal, du passé psychiatrique et observé chez les sujets qui vont développer un TSPT en absence de comorbidité dépressive  Diminution et augmentation de l’expression des ARNm codant respectivement pour les protéines FKBP5 et GILZ. Facteur indépendant du nombre de GR Dysfonctionnement du système de signalisation glucocorticoïde  Vulnérabilité génétique/études gènes-association  Récepteur CRHR1 : les variants rs12938031, allèle A ; rs4792887, allèle C sont associés à un risque plus élevé de TSPT chez l’adulte  Récepteur NR3C1 : les variants rs41423247, allèle G et rs258747, allèle A sont associés à un risque plus élevé de TSPT chez l’adulte  Système de signalisation glucocorticoïdes : les sujets exposés à un trauma durant l’enfance et portant les variants FKBP5 suivants rs1360780, allèle T ; rs3800373, allèle C ; rs9296158, allèle A ; rs9470080, allèle T ont un risque plus élevé de TSPT à l’âge adulte  Modulation de la réaction de stress : les femmes portant le variant rs2267735 de ADCYAP1R1 (récepteur du peptide PACAP type 1) ont davantage de risque de développer un TSPT  Vulnérabilité génétique/études gènes-association  Récepteur CRHR1 : les variants rs12938031, allèle A ; rs4792887, allèle C sont associés à un risque plus élevé de TSPT chez l’adulte  Récepteur NR3C1 : les variants rs41423247, allèle G et rs258747, allèle A sont associés à un risque plus élevé de TSPT chez l’adulte  Système de signalisation glucocorticoïdes : les sujets exposés à un trauma durant l’enfance et portant les variants FKBP5 suivants rs1360780, allèle T ; rs3800373, allèle C ; rs9296158, allèle A ; rs9470080, allèle T ont un risque plus élevé de TSPT à l’âge adulte  Modulation de la réaction de stress : les femmes portant le variant rs2267735 de ADCYAP1R1 (récepteur du peptide PACAP type 1) ont davantage de risque de développer un TSPT Vulnérabilité génétique/études gènes-association rs12938031 rs4792887 rs41423247 rs258747 FKBP5 rs1360780 rs3800373 rs9296158 rs9470080 rs2267735 ADCYAP1R1  Vulnérabilité épigénétique/études de méthylation de l’ADN  Méthylation du gène NR3C1 (récepteur GR) : diminuée dans de nombreuses régions du promoteur et au niveau de l’exon 1 chez les sujets exposés à un événement traumatique précoce  Vulnérabilité épigénétique/études de méthylation de l’ADN  Méthylation du gène NR3C1 (récepteur GR) : diminuée dans de nombreuses régions du promoteur et au niveau de l’exon 1 chez les sujets exposés à un événement traumatique précoce Vulnérabilité épigénétique/études de méthylation de l’ADN NR3C1 Système sympathique Système sympathique Système sympathique Système sympathique  Vulnérabilité parasympathique  Augmentation de la fréquence cardiaque (48-72 heures post-trauma)  Pression sanguine élevée (2-7 jours post-trauma)  Vulnérabilité parasympathique  Augmentation de la fréquence cardiaque (48-72 heures post-trauma)  Pression sanguine élevée (2-7 jours post-trauma) Vulnérabilité parasympathique ADCYAP1R1 : gène du récepteur PAC1 liant le polypeptide activant l’adénylate cyclase hypophysaire ; GC : glucocorticoïde ; GR : glucocorticoïde récepteur ; FKBP5 : FK506 binding protein 51, protéine co-chaperonne qui régule la sensibilité du récepteur glucocorticoïde ; PTSD : post-traumatic stress disorder ; GILZ : glucocorticoid-induced leucine zipper, protéine médiatrice des effets antiinflammatoire/immunosuppresseurs des GC ; NR3C1 : récepteur glucocorticoïde.

Tableau 1

Principaux facteurs de vulnérabilité associés au développement du trouble de stress post-traumatique (TSPT) chez l’humain (pour revues, voir [7, 28-31]).

13Ce fonctionnement anormal de l’axe HHS préexistant au développement du TSPT peut avoir été acquis à la suite d’un événement de vie sévère ou de stress chroniques antérieurs durant l’enfance ou la vie d’adulte et avoir conduit à des modifications épigénétiques au niveau des différents gènes de l’axe HHS. Il peut aussi avoir été hérité in utero par l’intermédiaire d’une mère présentant un TSPT ou une symptomatologie post-traumatique sévère [17, 18]. Le fait d’avoir été exposé à un événement de vie grave durant l’enfance, dans une période où le cerveau est en plein développement peut induire des modifications épigénétiques et cérébrales qui pourraient être différentes de celles observées à la suite d’une exposition à l’âge adulte, rendant la caractérisation de facteurs de vulnérabilité complexe. De nombreux autres événements intercurrents (facteurs sociodémographiques, cognitifs ou cérébraux, histoire psychiatrique, soutien familial et social, etc.) peuvent également influencer la réactivité au stress ( tableau 2 ). Cela suggère l’importance d’examiner l’impact d’un trauma sur un individu d’un point de vue développemental et multifactoriel.

Tableau 2

Facteurs sociodémographiques Sexe féminin Âge moins important Niveau d’éducation faible Statut socioéconomique faibleCaractéristiques de l’exposition Type d’événements traumatiques Intensité/sévérité Facteurs sociodémographiques Sexe féminin Âge moins important Niveau d’éducation faible Statut socioéconomique faible Facteurs sociodémographiques Caractéristiques de l’exposition Type d’événements traumatiques Intensité/sévérité Caractéristiques de l’exposition Antécédents traumatiques Traumatismes et autres événements graves de l’enfanceRéaction psychologique Dissociation forte Détresse forte Antécédents traumatiques Traumatismes et autres événements graves de l’enfance Antécédents traumatiques Réaction psychologique Dissociation forte Détresse forte Réaction psychologique Histoire psychiatrique personnelle et familiale Antécédents traumatiques familiaux Antécédents anxieux de la personneQualité du soutien social et familial faible Histoire psychiatrique personnelle et familiale Antécédents traumatiques familiaux Antécédents anxieux de la personne Histoire psychiatrique personnelle et familiale Qualité du soutien social et familial faible Qualité du soutien social et familial faible Facteurs cognitifs Anxiété/réponse aux émotions de peur/hyperéveil Évaluation négative de soi, des autres et des événements Type de copingFacteurs cognitifs Flexibilité mentale faible Facteurs cognitifs Anxiété/réponse aux émotions de peur/hyperéveil Évaluation négative de soi, des autres et des événements Type de coping Facteurs cognitifs coping Facteurs cognitifs Flexibilité mentale faible Facteurs cognitifs Stress intercurrents Destruction de l’habitat Blessures graves, etc. Stress intercurrents Destruction de l’habitat Blessures graves, etc. Stress intercurrents Facteurs cérébraux Amygdale activité et CCA hyperactivation CPFvm hypoactivation Hippocampe, volume réduit… Facteurs cérébraux Amygdale activité et CCA hyperactivation CPFvm hypoactivation Hippocampe, volume réduit… Facteurs cérébraux CCA : cortex cingulaire antérieur ; CPFvm : cortex préfrontal ventromédian.

Tableau 2

Autres principaux facteurs péjoratifs associés au développement du trouble de stress post-traumatique (TSPT) chez l’humain et modulant la réactivité au stress, la consolidation et/ou l’extinction de la mémoire traumatique [32-34].

Discussion

14L’hypothèse de l’implication d’une perturbation de la réaction de stress dans la pathogenèse du TSPT a été partiellement étayée par des études d’interventions secondaires ciblant la réponse neuroendocrine initiale. Plusieurs effecteurs pharmacologiques des axes HHS et SNS ont été testés dont les principaux sont l’hydrocortisone (agoniste glucocorticoïde) et le propranolol (antagoniste β-adrénergique). Seule l’hydrocortisone, donnée aux individus dans les premières heures (six à 12 heures) qui suivent l’exposition traumatique, a montré un effet modeste mais significatif sur le développement du TSPT et sur la sévérité des symptômes de TSPT qui se développent au cours des trois premiers mois post-traumatiques (pour revue, voir [19, 20]). Cet effet est plus important chez les sujets n’ayant pas d’antécédents psychiatriques [21]. Les mécanismes biologiques sous-jacents ne sont pas connus. Cependant, des rongeurs ayant reçu une dose unique d’hydrocortisone à la suite d’une épreuve de stress aigu (exposition à l’odeur d’un prédateur) ont présenté une augmentation de la croissance des dendrites et de la densité des épines dendritiques ainsi qu’un taux de BDNF (brain-derived neurotrophic factor) plus important dans les neurones du gyrus dentelé que les animaux ayant reçu une solution saline (placebo) [22]. Ces résultats suggèrent que l’hydrocortisone pourrait favoriser la plasticité et la connectivité synaptiques chez les sujets psychotraumatisés traités de façon très précoce après l’exposition traumatique.

15Le propranolol est un β-bloquant qui passe à travers la barrière hématoencéphalique. Son administration dans les heures qui suivent l’exposition traumatique est présumée réduire la probabilité de développer un TSPT en modifiant la consolidation et la reconsolidation de la mémoire de l’événement. Les études pilotes qui ont testé l’efficacité du propranolol ont montré qu’un traitement initié durant les premières 20 heures post-trauma diminue la réactivité physiologique des sujets lorsqu’ils sont mis en contact avec des éléments de rappel du traumatisme [23] ainsi que la sévérité des symptômes de TSPT, mesurés deux mois après l’exposition [24]. Ces résultats préliminaires encourageants de l’effet du propranolol sur la réduction des symptômes post-traumatiques n’ont cependant pas été reproduits dans les études contrôlées plus récentes. Pour Qi et al., « en raison du potentiel prometteur et du fondement théorique solide de l’action cérébrale du propranolol, l’écart documenté entre son effet sur les réponses physiologiques aux rappels de traumatismes, via l’imagerie mentale, et son absence d’effet sur les symptômes du TSPT pourrait suggérer que l’acquisition de souvenirs traumatiques lors du TSPT n’est pas limitée au conditionnement de la peur médié par l’amygdale mais impliquerait aussi d’autres modes d’apprentissage et de mémoire » [20].

16Dans leur ensemble, ces études cliniques d’intervention secondaire sont encore dans leur enfance et demandent à être poursuivies. Les protocoles de traitement ont été mis en œuvre sur des échantillons de patients hétérogènes en termes d’exposition traumatique (accidents de la route, agressions sexuelles, combats, etc.) et/ou de facteurs de vulnérabilité (âge, sexe, antécédents traumatiques et/ou psychiatriques, vulnérabilité génétique et épigénétique), ce qui peut expliquer les effets modestes observés. Nous avons cité précédemment Delahanty et al. qui ont mis en évidence des différences substantielles de réponse au traitement précoce d’hydrocortisone en fonction des antécédents psychiatriques, reflétant l’hétérogénéité des vulnérabilités individuelles [21]. D’autres exemples similaires mettant en évidence des interactions entre facteurs de vulnérabilité et interventions précoces ont été observés. L’équipe de Rothbaum et al. a ainsi montré qu’une intervention psychothérapeutique précoce initiée dans les services des urgences (trois sessions de thérapie d’exposition d’une heure à une semaine d’écart) pouvait réduire le développement du TSPT spécifiquement chez des sujets présentant une vulnérabilité génétique accrue à la réponse de stress (score de risque composite dérivé de dix gènes) [25]. Une étape importante dans ce champ de recherche serait de mieux cartographier la variété des voies menant au développement du trouble de TSPT en fonction des facteurs de vulnérabilité individuelle et du type d’exposition traumatique à laquelle ils ont été soumis. En effet, les individus exposés à des traumas sont hétérogènes quant à leurs facteurs de risque, chacun apportant face à l’événement son propre ensemble de facteurs de vulnérabilité, de pressions environnementales (et de dispositions), d’équipement psychologique et d’évaluation subjective de l’événement traumatique. Cette démarche permettrait ensuite de tester des protocoles d’intervention personnalisée auprès de sous-ensembles d’individus traumatisés plus homogènes. Malgré ces limites méthodologiques, les études d’intervention pharmacologiques portant sur la régulation de l’axe HHS indiquent l’existence d’une « fenêtre d’opportunité » durant la période péritraumatique pendant laquelle il serait possible d’intervenir chez certaines personnes vulnérables et de limiter, voire d’empêcher, le développement d’un TSPT chronique.

Conclusion

17Du point de vue de l’évaluation des risques, le TSPT apparaît comme un trouble multi-causal et hétérogène, et, comme tel, les marqueurs péritraumatiques témoignant d’un fonctionnement anormal de la réaction de stress (tableau 1) ne permettent pas de prédire l’ensemble des cas de TSPT. D’autres corrélats biologiques (génétique, épigénétique, marqueurs inflammatoires, allostasie, etc.) et d’autres mécanismes neurobiologiques que le conditionnement de peur (porté principalement par l’amygdale, le thalamus et l’hippocampe) sont impliqués dans la pathophysiologie du TSPT et en particulier les mécanismes de régulation des émotions (cortex préfrontal médian, cortex préfrontal dorso- et ventrolatéral) et de détection et d’évaluation du danger (cortex cingulaire antérieur, amygdale, insula, hippocampe). L’ensemble de ces mécanismes sont sous-tendus par des systèmes neuronaux fonctionnels interconnectés qui lorsqu’ils sont défaillants facilitent l’acquisition d’une mémoire de peur, l’évitement des rappels du traumatisme, la régulation altérée des émotions et la persistance de réponses défensives une fois la sécurité rétablie [26]. Le modèle de conditionnement de peur n’est donc pas un modèle heuristique permettant d’expliquer le développement de tous les sous-types de TSPT rencontrés en clinique humaine. La régulation de la réaction de stress précoce, tout en restant une cible thérapeutique critique pour un sous-groupe de patients, ne constitue pas une réponse commune aux besoins de tous, en sus du problème technique qu’elle suscite, la nécessité d’intervenir rapidement après l’exposition [27].

18Les conséquences du trauma dépassent la question de la gestion de la peur initiale. Les modèles de thérapie basés sur le traitement de la mémoire de peur ne répondent pas complètement aux préoccupations liées à l’exposition traumatique telles que la recherche de sens, le préjudice moral, la culpabilité et la honte. La récupération étant multifacette, elle ne s’arrête pas à l’amélioration des seuls symptômes et nécessite d’être complétée afin de favoriser la récupération du fonctionnement social du sujet, crucial pour sa qualité de vie et ses relations interpersonnelles. Mais les symptômes de TSPT ne sont pas nécessairement corrélés avec le fonctionnement social des patients [27] montrant ainsi la nécessité de considérer le trouble de TSPT comme un phénomène bio-psychosocial et de développer des interventions visant à accroître la plasticité cérébrale dans le cadre du traitement des signaux sociaux afin de promouvoir la capacité d’adaptation et de résilience.

Liens d’intérêt

19les auteures déclarent ne pas avoir de lien d’intérêt en rapport avec cet article.