Article de revue

Sélection et décryptage

L’innovation en cancérologie à travers la presse scientifique et médicale

Pages 79 à 92

Citer cet article


(2024). Sélection et décryptage L’innovation en cancérologie à travers la presse scientifique et médicale. Innovations & Thérapeutiques en Oncologie, 10(2), 79-92. https://doi.org/10.1684/ito.2024.436.

« Sélection et décryptage : L’innovation en cancérologie à travers la presse scientifique et médicale ». Innovations & Thérapeutiques en Oncologie, 2024/2 Volume 10, 2024. p.79-92. CAIRN.INFO, stm.cairn.info/revue-innovations-et-therapeutiques-en-oncologie-2024-2-page-79?lang=fr.

2024. Sélection et décryptage L’innovation en cancérologie à travers la presse scientifique et médicale. Innovations & Thérapeutiques en Oncologie, 2024/2 Volume 10, p.79-92. DOI : 10.1684/ito.2024.436. URL : https://stm.cairn.info/revue-innovations-et-therapeutiques-en-oncologie-2024-2-page-79?lang=fr.

https://doi.org/10.1684/ito.2024.436


Notes

  • [1]
    Thomas A, Reis-Filho JS, Geyer CE Jr, Wen HY. Rare subtypes of triple negative breast cancer: Current understanding and future directions. NPJ Breast Cancer 2023 ; 9 : 55-64. Doi : 10.1038/s41523-023-00554-x.
  • [2]
    Ricciuti B, Lamberti G, Puchala SR, et al. Genomic and immunophenotypic landscape of acquired resistance to PD-(L)1 blockade in non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol 2024 ; JCO2300580 (sous presse). Doi : 10.1200/JCO.23.00580.
  • [3]
    Wang Y, He M, He T, et al. Integrated genomic and transcriptomic analysis reveals the activation of PI3K signaling pathway in HPV-independent cervical cancers. Br J Cancer 2024 ; (sous presse). Doi : 10.1038/s41416-023-02555-w
  • [4]
    Sun Y, Wu P, Zhang Z, et al. Integrated multi-omics profiling to dissect the spatiotemporal evolution of metastatic hepatocellular carcinoma. Cancer Cell 2024 ; 42 : 135-56. Doi : 10.1016/j.ccell.2023.11.010
  • [5]
    Kim KH, Migliozzi S, Koo H, et al. Integrated proteogenomic characterization of glioblastoma evolution. Cancer Cell 2024 ; S1535-6108(23)00443-9. Doi : 10.1016/j.ccell.2023.12.015.

Les cancers du sein triple négatif (CSTN) sont définis comme un groupe hétérogène de tumeurs, regroupées par leur absence d’expression des récepteurs des œstrogènes (RE) et de la progestérone (RP), et par l’absence de surexpression du récepteur HER2 et/ou d’amplification du gène ERBB2 qui code ce récepteur. L’un des problèmes posés par les CSTN est l’absence de cible classique de traitement. Déjà en 2011, Lehmann et al. avaient montré l’existence de six sous-groupes de CSTN : basal-like (BL1 et BL2), immunomodulateur (IM), mésenchymateux (M), mésenchymateux stem-like (MSL), et luminal avec récepteurs d’androgènes (LAR) [1] ; puis, les mêmes auteurs ont redéfini quatre sous-types (BL1, BL2, M et LAR) [2]. Ces récentes classifications ont conduit à de nouvelles approches thérapeutiques potentielles.
Les auteurs du présent article identifient, d’un point de vue histologique, un sous-groupe de CSTN peu étudiés en raison de leur rare fréquence (environ 7 % des CSTN), les caractérisent aux plans anatomopathologique et moléculaire, permettant d’ouvrir ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques pour les patients atteints de ces cancers rares. D’une manière générale, les incidences des tumeurs mammaires rares sont évaluées à partir de grandes bases de données et sont probablement sous-estimées en raison de leur difficulté diagnostique et le fait que ces tumeurs peuvent être enregistrées dans d’autres sous-groupes de cancers du sein [3].
Pour cette analyse de sous-types rares de CSTN, les auteurs se sont basés sur la classification 2019 des tumeurs de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) [4] et ont analysé l’épidémiologie, l’histologie et les caractéristiques cliniques et moléculaires des cancers du sein métaplasiques, lobulaires triple négatif, apocrines, adénoïdes kystiques, sécrétoires et neuroendocrines de haut grade, ainsi que du carcinome canalaire invasif de type médullaire…


Date de mise en ligne : 16/09/2024

https://doi.org/10.1684/ito.2024.436

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